Neurociencias
La inflamación cerebral es una de las causas biológicas del suicidio
Puede causar un desequilibrio tóxico que altera la química cerebral y eleva el riesgo de quitarse la vida
![La inflamación cerebral se consolida como una de las causas biológicas de suicidio.](https://estaticos-cdn.prensaiberica.es/clip/faf072ed-f39e-4ba1-b54f-d1a99f3bb55a_16-9-discover-aspect-ratio_default_0.jpg)
La inflamación cerebral se consolida como una de las causas biológicas de suicidio. / Gerd Altmann en Pixabay.
El cerebro de las víctimas de suicidio está inflamado en regiones críticas para la gestión del estrés y muestra también pérdidas significativas en los mecanismos de protección celular. El gen que podría bajar la inflamación también falla.
Investigadores estadounidenses han descubierto que en el cerebro de las personas que murieron por suicidio, la inflamación y pérdida de mecanismos protectores relacionados con el riesgo de suicidio aumentan en comparación con aquellos que murieron por otras causas. Los resultados de este estudio se han publicado en la revista Molecular Psychiatry.
Lena Brundin, del Instituto Van Andel, y sus colegas, analizaron transcriptomas y perfiles de metilación del ADN en muestras cerebrales del lóbulo temporal de 29 víctimas de suicidio y de 32 personas comparables que murieron repentinamente por otras causas, como accidentes, homicidios o infartos de miocardio.
En general, el equipo descubrió un aumento de la inflamación junto con una actividad reducida en los mecanismos que protegen el cerebro.
Cambios en el cerebro
Los cambios específicos observados en el cerebro de las personas que murieron por suicidio incluyen: menos actividad en el gen NPAS4, que regula la inflamación y ayuda a mantener la salud de las células cerebrales. Esta actividad reducida permite la inflamación.
Asimismo, se aprecia en los cerebros de los suicidas más excitotoxicidad, un proceso inflamatorio que contribuye a la muerte celular, así como menos oligodendrocitos, células especializadas que protegen las fibras nerviosas.
La evidencia sugiere que estas células vitales pueden sucumbir al daño causado por la inflamación, dejando las fibras nerviosas vulnerables.
Es muy probable que el regulador clave de todos estos procesos sea NPAS4, que merece más estudio como posible biomarcador de conducta suicida y objetivo de terapia, destacan los investigadores.
Más lejos
El comportamiento suicida está impulsado por una combinación de factores psicológicos, sociales y biológicos. Investigaciones anteriores sugieren que la inflamación sostenida puede causar un desequilibrio tóxico que altera la química cerebral y eleva el riesgo de suicidio.
Los nuevos hallazgos profundizan en estas evidencias al identificar diferencias moleculares clave que impulsan la inflamación y pueden contribuir al comportamiento suicida.
También respaldan una mayor exploración de los medicamentos antiinflamatorios para reducir el riesgo, especialmente en situaciones en las que la ideación suicida se puede determinar tempranamente, destacan los investigadores.
Otras evidencias
Estudios de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la resonancia magnética funcional (fMRI), han descubierto en investigaciones anteriores que las personas que han intentado suicidarse o que tienen pensamientos suicidas presentan otras alteraciones en la actividad cerebral.
Una de estas alteraciones se observa en la corteza prefrontal, una región del cerebro que está involucrada en el control cognitivo, la toma de decisiones y la regulación emocional. Las alteraciones en la actividad de esta región se han asociado con la impulsividad, la toma de riesgos y la dificultad para resolver problemas.
Otra región afectada por lo general es la amígdala, involucrada en el procesamiento de las emociones, especialmente el miedo y la ansiedad. Las alteraciones en la actividad de esta región se han asociado con la sensibilidad al estrés y la dificultad para regular las emociones negativas.
Por último, el hipotálamo, una región del cerebro que está involucrada en la regulación de las funciones corporales básicas, aparece alterado en los cerebros de suicidas, mostrando trastornos del sueño, problemas de alimentación y dificultades para hacer frente al estrés.
Otros factores implicados
Los estudios genéticos han identificado asimismo una serie de genes que están asociados con el suicidio. Estos genes están involucrados en una variedad de procesos, incluyendo el desarrollo del cerebro, la regulación del estado de ánimo y la respuesta al estrés.
Por ejemplo, un estudio reciente descubrió que las personas con una variante genética específica del gen FKBP5 tienen un mayor riesgo de suicidio. Este gen está involucrado en la regulación de la respuesta al estrés.
Los estudios bioquímicos han encontrado asimismo cambios en los niveles de una variedad de sustancias químicas en el cerebro de las personas que han intentado suicidarse o que tienen pensamientos suicidas. Por ejemplo, un estudio encontró que las personas con pensamientos suicidas tienen niveles más bajos de neurotrofina BDNF en el cerebro, una proteína que es importante para el crecimiento y la supervivencia de las neuronas.
Muerte más frecuente
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2020 se produjeron 10,5 millones de suicidios en el mundo, lo que representa una tasa de 12,6 por 100.000 habitantes. Esto significa que el suicidio es la causa de muerte no natural más frecuente en el mundo, por delante de los accidentes de tráfico y las enfermedades infecciosas.
"A medida que las tasas de suicidio continúan aumentando, debemos desarrollar estrategias adicionales basadas en evidencia para abordar todos los factores que contribuyen al riesgo de suicidio", explica Brundin. "Nuestro estudio señala varios cambios clave en el cerebro que algún día podrían ser objeto de tratamiento con el objetivo de reducir el riesgo y salvar vidas".
Referencia
Integrative transcriptome- and DNA methylation analysis of brain tissue from the temporal pole in suicide decedents and their controls. Qiong Sha et al. Molecular Psychiatry (2023). DOI:https://doi.org/10.1038/s41380-023-02311-9
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