Investigadores del VHIO
Descubren por qué resisten algunas células del cáncer colorrectal a la quimioterapia
"Para prevenir el cáncer, hay que prohibir el tabaco en público y sacar el coche de combustión de la ciudad"
Las terapias celulares abren una vía de esperanza en el cáncer de mama más agresivo
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Investigadores del Institut d'Oncologia Vall d'Hebron de Barcelona (VHIO) han identificado una molécula que 'adormece' varias células tumorales del cáncer colorrectal y las hace resistentes a la quimioterapia, lo que abre la puerta a posibles soluciones médicas a ese problema en el futuro.
"La mayoría de los pacientes con cáncer colorrectal adquieren resistencia a la quimioterapia de forma relativamente rápida, y acaban sufriendo recaídas", ha explicado uno de los encargados del hallazgo, el doctor Hector G. Palmer, a través de un comunicado del VHIO.
La quimioterapia ataca a las células que proliferan de forma descontrolada, pero algunas células tumorales son capaces de ralentizar su ciclo reproductivo, quedan en estado de letargo, evitan la acción del tratamiento y años más tarde pueden generar una recaída del paciente.
Los investigadores han descubierto que la molécula DPPA3 es la que se encarga de regular una reproducción lenta de las células tumorales, lo que las hace resistentes a los tratamientos.
"Observamos que los pacientes con niveles altos de DPPA3 recaen más a menudo que los que no, por lo tanto, es un factor capaz de predecir la recaída del cáncer no por mutaciones genéticas, sino por plasticidad celular", ha detallado otra de las responsables del estudio, Estefanía Cuesta.
Cuesta ha advertido que, en algún momento la DPPA3 se desactiva durante la progresión de la enfermedad, lo que permite a las células en letargo que habían resistido a la quimioterapia volver a reproducirse a gran velocidad.
El estudio, publicado en la revista 'Call Reports', propone dos posibles vías para controlar recaídas: bloquear durante la quimioterapia el factor que adormece las células, o mantener la sobreexpresión de DDPA3 una vez acabado el tratamiento.
Los científicos han descubierto también que una proteína, la HIF1, mantiene niveles elevados de DPPA3, y viceversa, aunque, dada la toxicidad de esa proteína, solo sirve por ahora para buscar en próximas investigaciones otros mecanismos que tengan un efecto similar y que hagan viable una solución médica.
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